【NCF2018】陶贵周：致命性胸痛的鉴别诊断及处理

胸痛是指位于胸前区的不适感，包括闷痛、针刺痛、烧灼感、紧缩感、压榨感等，有时可放射至面颊及下颌部、咽颈部、肩部、后背部、上肢或上腹部，表现为酸胀、麻木或沉重感等。

致命性胸痛起病急、变化快，致残和致死率高，早期识别、早期治疗能够显著降低死亡率，改善远期预后。及时准确诊断及鉴别诊断是急诊处理的难点和重点。

（一）鉴别诊断

1. 病史与症状

（1）ACS

ACS是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，主要包括不稳定性心绞痛、NSTEMI以及STEMI。

ACS危险因素包括年龄、性别、血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病及糖耐量异常、肥胖及家族史等。

临床主要表现为发作性胸部闷痛，压迫感、紧缩感或憋闷感，向上肢、后背部或颈部放射，劳累及情绪激动后诱发，持续数分钟至数十分钟，休息或服用硝酸甘油后可不同程度地缓解，应高度怀疑ACS。如持续时间超过20分钟未缓解，需考虑心肌梗死的可能性。

（2）急性肺栓塞

急性肺栓塞的临床危险分层，见图1。

图1. 急性肺栓塞的临床危险分层。

急性肺栓塞的临床表现症状多样，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。常见症状有无明显诱因的活动后呼吸困难或气促、胸痛（分为胸膜炎性疼痛和心绞痛样疼痛）、咯血（一般为小量咯血）、晕厥（可为唯一或首发症状）、烦躁不安、惊恐甚至濒死感，临床上约20%的患者可出现呼吸困难、胸痛、咯血"三联征"。

（3）主动脉夹层

主动脉夹层是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤，见图2。

图2. 主动脉夹层。

主动脉夹层的主要危险因素有高血压、动脉粥样硬化、年龄等。其他危险因素还有医源性损伤，如安置主动脉内球囊泵、主动脉内造影剂注射误伤内膜等。

主动脉夹层的分期：起病两周内为急性期，两周至两个月为亚急性期，超过两个月者为慢性期。

疼痛是主动脉夹层最主要和常见的表现，约90%患者突发前胸或后背持续性、撕裂样或刀割样剧痛，疼痛一开始就达到高峰，可以放射到肩背部，可沿肩胛区向胸、腹部及下肢放射，疼痛部位与病变位置有关。

主动脉夹层累及相关动脉如颈动脉、无名动脉、腹主动脉、髂动脉、肾动脉、肠系膜上动脉、肝动脉等，可引起相关脏器缺血或坏死，可表现如头晕、晕厥、缺血性脑卒中、咯血、呕血等相关症状。

主动脉临床分期，最常用De Bakey分型系统，见图3。

图3. 主动脉夹层De Bakey分型系统。

2. 体征

（1）ACS

ACS体征无特异性，一般表现为面色苍白、皮肤湿冷，一过性第三心音、一过性第四心音、二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音，严重者可闻及第一心音减弱、奔马律，室间隔穿孔者可闻及收缩期杂音伴有震颤。

ACS患者早期可出现一过性血压增高，病程中有血压下降，严重者可有低血压休克。

（2）肺栓塞

肺栓塞在呼吸系统的体征主要有呼吸急促、发绀，有时可闻及哮鸣音和（或）细湿啰音。

循环系统的体征常见窦性心动过速，可合并期前收缩、室上性心动过速、心房扑动、心房颤动及右心衰竭体征，严重者可出现低血压、休克。

其他可伴有发热，多为低热，少数患者超过38°C。部分患者伴有深静脉血栓体征，患肢肿胀、周径增粗（双侧相差＞1 cm）、疼痛或压痛、皮肤色素沉着、行走后肿胀加重。

（3）主动脉夹层

血压和脉搏改变：除非出现夹层外膜破裂、心梗或休克，一般血压会升高。两上臂血压差异明显（＞20 mmHg）；颈动脉、肱动脉或股动脉一侧脉搏减弱或消失；肢体发凉、紫绀等。

并发症：约半数I型和II型主动脉夹层者可出现主动脉关闭不全（夹层使瓣环扩张、撕脱、瓣叶下移或撕脱）、心力衰竭、心肌梗死（少数近端夹层的内膜破裂下垂物遮盖冠状窦口，多见下壁心梗）、心脏压塞引起的相关体征。

3. 辅助检查

主要辅助检查包括生化检查（肌钙蛋白、D-二聚体、血气分析）、心电图、超声心动图、胸片、CTA和造影等。

（1）肌钙蛋白

肌钙蛋白检测已成为心肌梗死诊断的必要条件，对就诊时肌钙蛋白正常者，需4~6小时复查肌钙蛋白的变化。

肌钙蛋白升高并不意味着一定发生心肌梗死。血管原因导致的心肌坏死称为心肌梗死，非血管原因导致的心肌坏死称为心肌损伤。

主动脉夹层、肺栓塞、心衰、心肌炎、肥厚型心肌病、肾功能不全、快速及缓慢性心律失常等均可导致肌钙蛋白升高，需与心肌梗死进行鉴别，主要鉴别点在于肌钙蛋白升高程度不同和有无连续变化。

（2）D-二聚体

D-二聚体升高，主要提示体内凝血及纤溶系统激活，肺栓塞、主动脉夹层、ACS均可导致D-二聚体升高。此外，炎症、肿瘤等也可致其升高。

D-二聚体阴性，排除诊断价值高，阴性（＜500 μg/L）有助于排除急性肺栓塞。

（3）血气分析

血气分析对肺栓塞的诊断具有一定帮助。

（4）心电图

ACS

疑似STEMI胸痛患者，心电图急诊应在10分钟内完成，下壁心梗加做V3R~V5R和V7~V9导联，早期不能确诊者5~10分钟重复检查，故应动态观察心电图变化。ACS典型的心电图表现为ST段抬高或压低。

心电图的改变一定要结合病史和其他辅助检查进行解读，避免"就图论图"。心电图ST段抬高的改变常见于典型AMI患者，也可偶见于急性心肌心包炎、急性肺栓塞和主动脉夹层等。

心肌炎

心肌炎引起广泛导联ST-T改变，多表现为ST-T凹面向下抬高或压低，少数心肌炎可呈现类似典型ST段抬高心肌梗死样改变及其演变过程，病史、症状、心肌酶谱是否有连续变化、心脏彩超和血管造影等有助于鉴别。

急性肺栓塞

心电图表现大多数为非特异性心电图异常，最常见的为窦性心动过速。肺动脉及右室压力增高时可出现V1~V4的T波改变和ST段异常、完全或不完全RBBB、肺性P波及顺钟向转位。

（5）超声心动图

缺血性心脏病

缺血性心脏病的坏死区或缺血区心室壁的运动异常，负荷超声心动图可评价心肌灌注和存活性，心功能低下，预后差。

主动脉夹层

主动脉夹层的超声心动图表现为，升主动脉根部增宽及内膜片状影。经食管超声心动图检测更具优势，敏感性可达98%~99%，特异性为94%~97%，但对局限于升主动脉远端和主动脉弓的病变因受主气道内空气的影响，超声探测可能漏诊。

肺栓塞

右心负荷增重、肺动脉高压，右室功能障碍的表现有：①右心室扩张；②右心室壁运动幅度减低；③吸气时下腔静脉不萎缩；④三尖瓣反流压差≥30 mmHg，以上表现高度怀疑肺栓塞。

（6）胸片

肺栓塞

肺栓塞的胸片主要表现为区域性血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加，肺野局部浸润性阴影，常为尖端指向肺门、底面朝向胸膜的楔形阴影；右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段凸出等表现。

主动脉夹层

主动脉夹层的胸片主要表现为主动脉增宽，外轮廓不规则、增宽甚至扭曲，主动脉内膜钙化影移位等，但部分患者X线可表现正常，见图4。

图4. 正常和主动脉夹层胸片对比。

（7）CTA

对于高度怀疑大血管疾病及肺栓塞的患者，应行大血管CT及肺血管CT检查。

肺动脉CTA

肺动脉内低密度的充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血液之间（"轨道征"），或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影，见图5。

图5. 肺动脉CTA。

主动脉CTA

主动脉CTA主要表现为，主动脉夹层可以有升主动脉扩张，主动脉腔内可见内膜片影和"双腔征"，诊断的准确率＞90%，还可以准确评估主动脉及分支受累的范围及严重程度。

冠脉CTA

冠脉CTA用于诊断冠脉管腔的灵敏性（91%~99%）及特异性（74%~96%）均很高，平均阴性预测值高达97%，可用于冠心病的筛查，尤其用于发生冠心病或心血管事件风险中低危人群。随着新的CT影像技术的开发，CTA有望成为急诊胸痛三联征（ACS、主动脉夹层、肺栓塞）一站式筛查的有用工具。

（8）造影

冠脉造影

冠脉造影可以准确反映冠状动脉狭窄的程度和部位。但应在排除主动脉夹层后行该检查。

肺动脉造影

肺动脉造影是了解肺血管分布、解剖结构、血流灌注的重要手段之一，是诊断肺栓塞的"金标准"。肺动脉造影术可以用于明确诊断、评估病情及指导治疗。

（一）ACS

1. 院前急救

院前急救的重点是缩短患者就诊时间，早期识别高危患者，有条件的单位可以建立胸痛中心。

2. 住院治疗

住院治疗包括监护和一般治疗，还包括（1）止痛和抗缺血治疗，使用吗啡、硝酸酯和β受体阻滞剂等；（2）抗凝和抗血栓治疗；（3）再灌注治疗，包括溶栓、介入治疗、CABG等；（4）处理并发症，主要有心律失常、低血压、休克、心衰、机械并发症等；（5）康复和出院后治疗。

（二）肺栓塞

1. 重症监护和急救措施

（1）监测指标：主要监测心率、心律、呼吸、血压、体温、心电图、中心静脉压、动脉血气等指标。

（2）一般处理：包括止痛、缓解肺血管痉挛等。

（3）循环支持：包括抗休克、抗心衰、抗心律失常等循环支持。

（4）呼吸支持：包括氧疗、支气管扩张剂、机械通气等。

2. 基本抗凝治疗

抗凝治疗主要是减轻凝血负荷，使纤溶系统有效再发挥，防止血栓再形成和复发。有活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少和未经控制的严重高血压等患者，禁止进行抗凝治疗；常用基本药物包括普通肝素、低分子量肝素和华法林等。

3. 溶栓治疗

推荐以下溶栓方案。

（1）尿激酶

12小时溶栓方案：负荷量为4400 IU/kg，静注10分钟，随后以2200 IU/kg/h持续静滴12小时。

24小时溶栓方案：20000 IU/kg持续静滴2小时。

（2）链激酶

负荷量为250000 IU，静注30分钟，随后以100000 IU/h持续静滴24小时。

（3）t-PA

推荐剂量为50~100 mg持续静滴2小时。

4. 其他治疗

其他治疗包括肺动脉导管碎解和抽吸血栓、肺动脉血栓摘除术、放置腔静脉滤器以及CTEPH治疗（肺动脉血栓内膜剥脱术）等。

（三）主动脉夹层

1. 一般治疗

主要是监测血流动力学指标，绝对卧床休息，强效镇静与镇痛。

2. 治疗决策

（1）急性期患者无论是否采取介入或手术治疗，均应首先给予强化的内科药物治疗。

（2）升主动脉夹层特别是波及主动脉瓣或心包内有渗液者，宜急诊外科手术。

（3）降主动脉夹层局部血管直径＞5 cm或有血管并发症者，应争取介入治疗置入支架。

3. 药物治疗

（1）降压：建议迅速将收缩压降至＜100~120 mmHg或更低，可静滴硝普钠。

（2）降低心肌收缩力。

4. 介入治疗

（1）在主动脉内置入带膜支架，压闭撕裂口，扩大真腔。

（2）目前该措施已成为治疗大多数降主动脉夹层的优选方案。

（3）术后并发症大大减少，总体死亡率也显著降低。

5. 外科手术治疗

（1）修补撕裂口，排空假腔或人工血管移植术。

（2）手术死亡率及术后并发症发生率均很高。

（3）仅适用于升主动脉夹层及少量降主动脉夹层有严重并发症者。