NCC2024丨攻坚克难，砥志研思；山河为鉴，坚韧向前—CSC基础研究学组论坛
- 2024-06-26 10:48:00
- admin 原创
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第二十八届东北心血管病大会（NCC 2024)于2024年6月21日召开，国内知名医学院校和医疗机构专家学者齐聚盛京，分享科技创新、生物医药发展、学科建设等领域的研究前沿，在此共享高规格学术盛宴，共同打造高水平学术交流平台。东北心血管病论坛暨CSC基础研究学组专场围绕心肌保护干预靶点的机制研究与转化展开精彩演讲与现场互动及讨论。
本次论坛由北京大学唐朝枢教授、首都医科大学附属安贞医院杜杰教授担任主持嘉宾。首先由杜杰教授讲演的代谢组学精准医学研究拉开本次论坛序幕，并由来自复旦大学中山医院的孙爱军教授、浙江大学第一医院的徐清波教授担任讲者，最后由Thomas Jefferson University的马新亮教授就缺血性心衰机制研究的讲解为本次论坛画上圆满句号。
杜杰教授围绕代谢组学的心血管精准医学研究展开学术讨论与交流。首先通过自然人群队列、重大慢病队列、心血管危急重症队列、多省市人群队列及临床随访数据库等构建心血管疾病全周期精准防控及诊疗体系，开展心血管病临床注册研究。研究发现，缺血应激导致类固醇激素代谢失衡，并参与缺血性心衰的发生发展。关注到射血分数保留心衰患者预后评价困难的临床问题，进一步确定醛固酮促进射血分数保留心衰进展，并具有预测心衰不良风险的价值。深入研究发现：醛固酮合并脑钠肽可为射血分数保留心衰危险再分层提供增量价值。此外，杜杰教授同时对血浆神经酰胺在早期识别心衰患者不良预后及血清脂质代谢物在预测儿童扩心病不良结局中的重要临床价值进行精彩报告。
孙爱军教授围绕多聚腺苷酸化在缺血性心衰中的动态变化展开学术讨论与交流，并进一步探索发生显著多聚腺苷酸化的基因及其上下游机制。大会首次报告了缺血性心衰中多聚腺苷酸化研究进展：首先在人缺血性心衰样本中发现AVEN的3’UTR显著变长并抑制其基因表达，进一步敲低AVEN诱导了心肌细胞凋亡。体内实验验证了AVEN过表达可改善心肌梗死后左心室收缩功能，减少梗死面积并延缓心衰进展。机制部分证实心梗后PABPN1的上调促进AVEN远端poly（A）位点的使用，导致AVEN的3’UTR。miRNA-30b/c与AVEN变长的3’UTR结合并抑制其表达，促进心肌细胞凋亡及心衰发展。
徐清波教授围绕干细胞在心血管疾病中的治疗应用研究展开学术讨论与交流。报告分为四部分：首先对干细胞研究背景进行简要介绍；接着对CD34+细胞在内皮细胞修复、动脉瘤、心肌纤维化的效应与机制进行详细汇报。提出了CD34+细胞在腹主动脉瘤疾病过程中分化为Periostin+活化型成纤维细胞，同时CD34+细胞也可分化形成免疫细胞及内皮细胞。在效应机制上，CD34+细胞通过活化为肌成纤维细胞，形成纤维环防止动脉瘤破裂，从而起到保护作用。
马新亮教授围绕缺血性心衰中脂肪细胞的两面性展开学术讨论与交流。首先提出脂肪细胞内分泌功能紊乱在缺血性心脏损伤中具有重要作用。一方面，脂联素通过促进脂肪细胞形成从而抑制脂肪细胞肥大。另一方面，瘦素通过抑制脂肪细胞形成，从而起到与脂联素相反效应。即：脂肪细胞内分泌功能紊乱能够抑制良性脂肪形成，同时促进病理性脂肪细胞肥大。进一步就靶向脂肪细胞改善缺血性心肌损伤的机制而言，提出三方面见解：改善脂肪细胞功能、促进脂肪形成、促进脂肪褐变。
本次基础研究学组专场，不仅给青年学者及莘莘学子带来一场学术盛宴，同时提供了促进学术交流合作、展现学术最新成果、聚焦学科前沿的机遇与平台。与会讲者对各自研究领域最新成果及进展的不吝分享与深入解读，更是为心血管领域基础研究提供重大推手，共同谱写我国精准医学发展的新篇章。
2024年6月21日，东北心血管病大会之CSC基础研究专场为大家呈现一场学术盛宴。东北心血管病大会秉承高规格、高水平、高质量的理念，搭建了一个全球心血管疾病领域专家学者的交流对话的平台。内容设置上围绕心血管疾病发生发展的病因及病理机制，及时跟踪国内外前沿研究，重点阐述了心肌损伤和心血管重构方面的机理，就心血管疾病进行深入探讨和交流。
凉风送爽，池清荷香。东北心血管病大会有幸地邀请到了国内外心血管病领域的知名专家学者，分享交流。本场由托马斯·杰斐逊大学的马新亮教授，美国加州杜阿尔特的希望之城国家医疗中心的王兆教授担任大会主持嘉宾。克萨斯大学西南医学中心的Joseph A.Hill教授、杜克大学医学院的王义斌教授，北京大学的肖瑞平教授、美国希望之城国家医疗中心王兆教授，担任讲者，大咖云集，分享真知灼见。
本次论坛由Joseph A.Hill教授开场，题目为《HFpEF：Metabolism and Meta-inflammation》，Joseph A.Hill教授对炎症在HFpEF模型心脏重塑中的作用进行了系统的阐述。他指出全身促炎状态降低冠状动脉内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)活性，限制心肌细胞一氧化氮的生物利用度。L- NAME作为内皮功能障碍高血压的驱动因素，是eNOS的有效抑制剂。L - NAME诱导的事件与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的上调有关。与单独治疗相比，HFD+L-NAME联合治疗导致心肌中iNOS转录水平显著增加。与HFD+L-NAME小鼠的促炎状态一致，这组小鼠心脏中典型炎症标志物肿瘤坏死因子(TNFa)、白细胞介素1b(Il1b)和IL6的转录水平也升高。同时，在临床HFpEF中观察到的合并症诱导的肠内状态可在HFD+L-NAME小鼠中复制，表明iNOS是一种常见的疾病特征。L-N6-(1-亚氨基乙基)赖氨酸(L-NIL)作为iNOS³4特异性抑制剂可改善改善HFpEF小鼠的心脏舒张功能障碍和运动不耐受。
王义斌教授对《Heart Failure（HFrEF）：A Metabolic Disease in Disguise?》进行了详细的介绍。王义斌教授首先阐述了加速HFpEF进展的危险因素，接着进一步介绍了支链氨基酸（BCAA）在HFpEF中重要病理机制。研究结果发现BCAA分解代谢受损是促进HFpEF进展的重要病理机制，而增加BCAA分解代谢可显著改善HFpEF进展，同时全面激活BCAA分解代谢可改善胰岛素抵抗。通过药理和基因敲除BCKDK提高了BCAA分解代谢通量，同时有效改善HFpEF的心脏舒张功能。
肖瑞平教授就《Cardioprotection by MG53 E3 Ligase-dead Mutants》做了详细的介绍。肖瑞平教授指出糖尿病小鼠中，rhMG53-WT显著加重高血糖心脏I/R损伤和死亡率。相反，E3连接酶死亡的MG53突变体可以有效改善I/R诱导的心肌损伤和死亡率，而不会引起代谢副作用。rhMG53-C14A可以保护小鼠免受HFD诱导的代谢紊乱和心脏损伤。肖瑞平教授表示目前已找到针对MG53的小分子化合物奥芬特罗（offenoterol），同时Mitchell Woods制药公司已经获得了开发和使用奥芬特罗的独家许可，并真切的希望有朝一日能将这种化合物推向市场。
王兆教授介绍的题目为《Stress Response in Heart Failure》，他首先阐述的心衰的定义，表明心力衰竭是一种慢性进行性疾病，心肌不能泵出足够的血液来满足身体对血液和氧气的需求。接着他着重从未折叠蛋白（UPR）角度深入阐述了心衰的发病机制。
本次心血管疾病研究专场中，国内外知名专家深入剖析了心血管疾病发生发展的病理机制及研究进展，为推动我国医学事业的发展提供了指导。未来，我们仍需继续秉承求知、上进的精神，让中国的医疗事业步入世界的前沿。
